患者咨询:“异位性皮炎是怎么得的啊,我现在好像是得了这个病,都不知道怎么办了,有什么好的办法可以治疗这个病吗,为什么我治疗了这么久,还是没有治好呢,这是什么问题呢,异位性皮炎是一种什么样的皮肤病,得了这个病我挺难受的,不知道怎么办好,有什么比较好的办法可以治疗吗,这个病是什么原因导致的,我想问下,异位性皮炎是由什么原因引起的啊。”
常州皮肤病医院专家介绍:异位性皮炎病因和发病机制颇为复杂,至今为止尚未完全阐明。下面,专家从异位性皮炎的发病原因与发病机制细致介绍下,异位性皮炎是由什么原因引起的?
异位性皮炎发病原因
该病原因之一遗传性过敏素质格外惹人注意,患者本人及其家族中成员对某些体内外物质的敏感性往往高于正常人。据统计表明:双亲皆有“异位性”表现者约70%后代也可呈“异位性”;若父母中仅一方见“异位性”则子女大致半数可见有“异位性”;然而在“异位性”病人中还有40%的父母未发现“异位性”。
本病的变应原以食物,特别是蛋白质食品尤为常见。另外,通过呼吸道吸入的各种物质,如屋尘、花粉、动物之毛及皮屑等亦不能忽视。通常认为婴儿期似乎是以食物过敏为主,而儿童期后却对吸入物过敏居多。
除上述以外,季节气候变化、精神紧张、强烈搔抓刺激、出汗等均易使本病病情加剧。
异位性皮炎发病机制既可以是变态反应,也有非变态反应。其中有许多问题尚未获得一致结论,而且有些是相互矛盾的。对此需要今后努力实践,积极去探讨研究。
异位性皮炎发病机制
尚不完全明确,但与下列因素有关:
1、遗传:43%~83%的患者有特应性家族史。夫妻均系特应性体质,子女发病的风险是 50%~75%;单亲有特应性病史的家庭,风险是25%~30%;无家族史的一般家庭,子女特应性皮炎的风险性为10%~15%。近年发现了一些与本病有关的基因位点。30%患者由于丝聚蛋白基因(filaggrin gene,FLG)突变造成皮肤屏障功能障碍。
2、免疫功能异常:免疫异常可以是遗传性的,也可能与环境有关。
3、机体反应性异常:表现为刺激阈降低,对正常人无反应的刺激均有可能引发刺激性皮炎。皮肤痒阈降低,出汗、羊毛、化纤衣物及脂溶性溶剂都易引起瘙痒。存在环核苷酸代谢异常,白细胞基础cAMP水平正常,但当遇到外界刺激,如肾上腺素、前列腺素 E2等刺激时,cAMP水平却不能正常升高,造成肥大细胞及嗜碱性粒细胞更易脱颗粒,释放炎症介质。
4、皮肤屏障功能异常:表现皮肤干燥,患者皮脂腺数目少,体积小,分泌能力较正常人低。而且表皮脂类异常,表皮脂类总量降低,表皮酰基鞘氨醇降低,造成表皮通透屏障障碍,致透皮水丧失量增加,角质层含水量降低,出现干皮症、刺激阈降低、容易继发感染,也利于变应原的穿透。30%患者皮肤屏障障碍与丝聚蛋白基因突变有关。
5、环境因素:皮肤金黄色葡萄球菌定植增加,其毒素的直接作用、超抗原反应和变态反应可以加重本病。过度清洁,尤其是儿童期接触寄生虫、细菌或病毒少,可能是本病随着工业化和城市化增加而患病率增加的原因,这是卫生学说的主要观点。季节因素,如环境过冷或过热、干燥及日晒等均可加重本病。食物或吸人物过敏与本病的复发和加重有一定的关系。
常州皮肤病医院专家介绍:异位性皮炎病因和发病机制颇为复杂,至今为止尚未完全阐明。下面,专家从异位性皮炎的发病原因与发病机制细致介绍下,异位性皮炎是由什么原因引起的?
异位性皮炎发病原因
该病原因之一遗传性过敏素质格外惹人注意,患者本人及其家族中成员对某些体内外物质的敏感性往往高于正常人。据统计表明:双亲皆有“异位性”表现者约70%后代也可呈“异位性”;若父母中仅一方见“异位性”则子女大致半数可见有“异位性”;然而在“异位性”病人中还有40%的父母未发现“异位性”。
本病的变应原以食物,特别是蛋白质食品尤为常见。另外,通过呼吸道吸入的各种物质,如屋尘、花粉、动物之毛及皮屑等亦不能忽视。通常认为婴儿期似乎是以食物过敏为主,而儿童期后却对吸入物过敏居多。
除上述以外,季节气候变化、精神紧张、强烈搔抓刺激、出汗等均易使本病病情加剧。
异位性皮炎发病机制既可以是变态反应,也有非变态反应。其中有许多问题尚未获得一致结论,而且有些是相互矛盾的。对此需要今后努力实践,积极去探讨研究。
异位性皮炎发病机制
尚不完全明确,但与下列因素有关:
1、遗传:43%~83%的患者有特应性家族史。夫妻均系特应性体质,子女发病的风险是 50%~75%;单亲有特应性病史的家庭,风险是25%~30%;无家族史的一般家庭,子女特应性皮炎的风险性为10%~15%。近年发现了一些与本病有关的基因位点。30%患者由于丝聚蛋白基因(filaggrin gene,FLG)突变造成皮肤屏障功能障碍。
2、免疫功能异常:免疫异常可以是遗传性的,也可能与环境有关。
3、机体反应性异常:表现为刺激阈降低,对正常人无反应的刺激均有可能引发刺激性皮炎。皮肤痒阈降低,出汗、羊毛、化纤衣物及脂溶性溶剂都易引起瘙痒。存在环核苷酸代谢异常,白细胞基础cAMP水平正常,但当遇到外界刺激,如肾上腺素、前列腺素 E2等刺激时,cAMP水平却不能正常升高,造成肥大细胞及嗜碱性粒细胞更易脱颗粒,释放炎症介质。
4、皮肤屏障功能异常:表现皮肤干燥,患者皮脂腺数目少,体积小,分泌能力较正常人低。而且表皮脂类异常,表皮脂类总量降低,表皮酰基鞘氨醇降低,造成表皮通透屏障障碍,致透皮水丧失量增加,角质层含水量降低,出现干皮症、刺激阈降低、容易继发感染,也利于变应原的穿透。30%患者皮肤屏障障碍与丝聚蛋白基因突变有关。
5、环境因素:皮肤金黄色葡萄球菌定植增加,其毒素的直接作用、超抗原反应和变态反应可以加重本病。过度清洁,尤其是儿童期接触寄生虫、细菌或病毒少,可能是本病随着工业化和城市化增加而患病率增加的原因,这是卫生学说的主要观点。季节因素,如环境过冷或过热、干燥及日晒等均可加重本病。食物或吸人物过敏与本病的复发和加重有一定的关系。
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