牛皮癣的内源性刺激可能是自身抗体和对抗原有细胞毒活性的细胞因子、病毒和细菌所产生的毒素、组织中某些代谢物质应激引起的多种生物活性物质等，这些物质参与cAMP有关的细胞调节或作用于神经和内分泌系统，引起角质形成细胞有丝分裂速度的加快及同步化调节的异常、微循环障碍、cAMP与前列腺索比例失衡等。如趋化因子可以通过趋化炎症细胞至皮肤，促使角质形成细胞高度增殖，血管内皮细胞生长因子特异性促血管生成，激活的T淋巴细胞在表皮聚集引起的免疫性炎症等，从而出现牛皮癣的临床表现和具有特征性的病理改变。

　　在牛皮癣的皮损中还有免疫球蛋白、补体、抗IsA因子、抗角蛋白抗体及角化不全细胞核中有抗体等，这些免疫异常因子造成T淋巴细胞的周期分裂性损伤和T淋巴细胞数量明显减少，如对刀豆球蛋白的刺激反应性下降，而对植物血凝素和商陆有丝分裂因子却反应正常，这种现象支持T细胞亚群存在缺陷。从而使机体的非特异性免疫功能下降和角质形成细胞的有丝分裂速度加快。周期性T细胞缺陷取决于遗传和外界致病因素的作用，外界不良刺激如链球菌的超抗原、外伤、负性生活危机引起的应激等，可引起周期性T淋巴细胞功能缺陷，而诱发牛皮癣，也进一步证实了外界不良因素的刺激通过原先体内潜在的生理缺陷和内源性刺激表达出来，而发生牛皮癣的病理改变。

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